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Parallele: MECFS & SAPHO

Als Betroffene einer seltenen Zytokin-Erkrankung (SAPHO/CRMO mit Mastzellenbeteiligung) sehe ich in Jarred Youngers MECFS-Forschung erstaunliche immunologische Parallelen:

Langsam ahne ich, warum ich mich seit Jahren mit ME/CFS-Betroffenen identifiziere, ohne mich mit den schwerstkranken Fällen vergleichen zu wollen. Wenn das stimmt, was Jarred Younger herausgefunden hat (und es sieht fast so aus), gibt es erstaunlich viele Überschneidungen.

Das Erste, was mir damals auffiel, war das Abschieben in die Psycho-Ecke. SAPHO war in den 1980/90ern genauso unbekannt wie heute ME/CFS. 20 Jahre lang wurde ich in die Psychosomatik gedrängt, weil keine Labor-Marker zu finden waren – selbst als sich schon Wirbelkörper auflösten und deformierten.

Auch bei mir gab es ein Startsignal. Kein Virus, sondern die Arbeit mit extrem starken Chemikalien in der DDR. Danach kam es zu einer immunologischen „Fixierung“. Meine SAPHO-CRMO-Erkrankung ist eine Zytokin-Erkrankung. Mit Mastzellenbeteiligung reicht die kleinste Stressbelastung, um einen neuen Zytokin-Schub auszulösen.

Die Grafik, die ich erstellt habe, zeigt die Parallelen zwischen schwerem SAPHO/CRMO (wie bei mir) und ME/CFS – natürlich nur, falls Younger mit seiner Forschung richtig liegt.

Trigger- und Verstärkerprofil SAPHO / CRMO / RA

1. Startphase – „Erstfeuer“

  • 1982/83 – Chemikalienexposition im VEB Reifenwerk
  • Triggerart: Toxisch + Hautbarriere-Schädigung
  • Mechanismus:
    • Hautmastzellen → IL-1β, TNF-α, IL-6
    • Keratinozytenaktivierung → chronische Pustulose
    • Hapten-Protein-Komplexe → Autoimmunrisiko
  • Ergebnis: Dauerhafte immunologische Prägung (Haut-Immungedächtnis)

2. Übergang zur Systembeteiligung

  • Monate später – erste Rückenschmerzen
  • Triggerart: Immunologischer Crosstalk Haut ↔ Knochen
  • Mechanismus:
    • Systemische Zytokinspiegel aktivieren Knochen- und Gelenksgewebe (über IL-1β / RANKL-Achse)
    • Mastzell- und Makrophagen-Aktivität in Knochenmarkregionen
  • Ergebnis: Beginn lokaler Entzündung im cervico-thorakalen Bereich

3. Verstärkung durch „zweiten Treffer“

  • Jugend bis frühe 20er Jahre
  • Trigger:
    • Wiederkehrende Infekte
    • Mechanische Belastung (Wirbelsäule)
    • Fehlende ärztliche Intervention (chronische Entzündung „läuft durch“)
  • Mechanismus:
    • Kein Abbruch der Zytokinproduktion
    • Sensibilisierung von Mikroglia und Schmerzbahnen
  • Ergebnis: Schubweises Fortschreiten

4. Chronifizierung

  • Ende 80er / 90er Jahre
  • Trigger: Psychischer Dauerstress + unbehandelte Entzündung
  • Mechanismus:
    • HPA-Achsen-Dysregulation (Cortisolspiegel instabil)
    • Daueraktivierte Mastzellen
    • Verschlechterung der Knochenarchitektur
  • Ergebnis: Übergang in autoinflammatorische Daueraktivität

5. Verstärker durch Medikamente / Immunsuppression

  • 2000er–2010er
  • Trigger: TNF-Blockade (Enbrel) bei bestehender Infektanfälligkeit
  • Mechanismus:
    • Hemmung TNF-α → Entzündungsbremsung, aber auch Verlust wichtiger Infektabwehr
    • Wiederkehrende Infekte → zusätzliche Immunaktivierung
  • Ergebnis: Immunsystem oszilliert zwischen Unterdrückung und Überreaktion

6. Neuere Phase

2024–2025 – RA-Ausbruch und Therapiepause

  • Trigger: Absetzen Cortison/Enbrel wegen Infekten
  • Mechanismus:
    • Rebound der Zytokine (IL-1β, TNF-α, IL-6)
    • Gleichzeitige Infektlast → ständige Immunprovokation
  • Ergebnis: Erhöhte Entzündungswerte, Kombinationssymptome aus SAPHO + RA + Infektreaktionen

Kurzform der Kette

Chemikalien (Haut) → Chronische Hautentzündung → Systemische Zytokinaktivierung → Knochenentzündung (SAPHO) → Zweit-Trigger (Infekt/Belastung) → Chronifizierung → Immunmodulation durch Medikamente → Immunsystem im Dauerpendel zwischen Unterdrückung und Überaktivierung

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